Por Ramón A. Juste, doctor en Veterinaria y presidente de la Sección Veterinaria de la Academia de Ciencias Médicas de Bilbao.
La Fiebre Q es una zoonosis de distribución mundial causada por la bacteria Coxiella burnetii. Esta enfermedad ha adquirido gran notoriedad a nivel europea por la declaracion de un brote en Holanda en 2007 que multiplico varias veces las tasas de incidencia detectadas hasta entonces en ese país y que se asocio con cambios en la producción de queso de cabra en condiciones intensivas. El tema vuelve a estar de actualidad a nivel local de Bizkaia por el brote que se ha detectado en los últimos meses en el centro de Tratamiento Biológico Mecánico de residuos de Bizkaia. Por ello, me parece de interés el revisar los conocimientos actuales sobre esta enfermedad infecciosa que, es bien conocida de los sistemas médicos humanos y veterinarios de la CAPV.
Debido a que se trata de una enfermedad que no se reconoció hasta el segundo tercio del siglo XX y a que su presentación no es espectacular debido a una extensión masiva y amplia, ni a la gravedad o letalidad de sus manifestaciones clínicas, se viene considerando desde hace décadas como una enfermedad emergente.
Los orígenes de la fiebre Q se remontan a 1935, cuando se produjo un brote febril entre los trabajadores del matadero situado en Brisbane, Queensland, Australia que, tras la negatividad de todas las pruebas de laboratorio para los agentes infecciosos conocidos en aquel momento, se definió como fiebre “interrogante” (“Q fever” por “query” o “question” en inglés) o desconocida.
Desde entonces, su presencia se ha ido confirmando en todo el mundo, con casos estacionales individuales y brotes epidémicos de mayor o menor intensidad. No existen datos fiables sobre la prevalencia de la infección en los animales y los datos relativos a casos humanos varían mucho según la región o país y la ocupación de las personas. En este sentido, se trata de una enfermedad con fuertes implicaciones laborales como el brote que nos ocupa ha vuelto a poner de manifiesto. Así se ha constatado en numerosos estudios que veterinarios, ganaderos, personal de laboratorios, personal de mataderos, etc. son grupos en los que la evidencia de infeccion alcanza tasas muy altas. Sin embargo, estos grupos no son los que sufren los brotes más amplios puesto que su exposición se produce de forma aislada y repetida. Por el contrario, los grandes brotes se observan en poblaciones vírgenes, de carácter urbano que no se han visto expuestos anteriormente al agente y, por lo tanto cuando se encuentra con el resultan fácilmente infectadas. Precisamente para que esto ocurra, debido a que C. burnetii no se transmite bien de individuo a individuo, la bacteria ha desarrollado una gran capacidad de supervivencia en el medio ambiente y, en especial, en aerosoles. De esta forma, a partir de una fuente como puede ser un aborto ovino, la bacteria alcanza a extenderse por grandes áreas que, gracias a los movimientos del viento, en algunos casos ni siquiera limitan con las instalaciones ganaderas donde se originan.
La infección de los humanos suele ocasionar un cuadro gripal leve, que en la mayoría de los casos no tiene mayores consecuencias para la salud y que, muchas veces pasa desapercibido para la propia persona y para los sistemas de atención médica. Las formas clínicas agudas más patentes se caracterizan por un cuadro febril de duración intermedia con neumonía y/o hepatitis. También existe una forma crónica, que cursa con endocarditis principalmente y que suele desembocar en algunos casos en el fallecimiento de pacientes, especialmente aquellos con valvulopatías previas o inmunodepresión. En España la fiebre Q es endémica en varias comunidades autónomas, predominando, en general, los cuadros neumónicos en la zona norte y la hepatitis en la zona sur.
C. burnetii es una bacteria muy resistente en el medio ambiente que, además, es capaz de mantener una presencia dinámica en el entorno a través de dos ciclos: uno doméstico en rumiantes y animales de compañía, y otro silvestre en el que están implicadas numerosas especies de aves y mamíferos, así como garrapatas que actúan como vectores. En los rumiantes la fiebre Q puede causar abortos especialmente en el ganado caprino y ovino, e infertilidad, metritis y mamitis en el ganado vacuno. El porcentaje de abortos es mucho más elevado en el ganado caprino, ya que pueden alcanzar tasas en torno al 50%. Además en esta especie, los animales abortados pueden volver a sufrir abortos en la siguiente gestación, mientras que el ganado ovino esto no sucede. Los abortos son siempre a término; los fetos cuando son expulsados tienen un aspecto fresco, mientras que la placenta está muy alterada con exudado amarillento-marrón. En ganado vacuno los abortos son raros.
Si no están gestantes, los rumiantes domésticos raramente muestran síntomas tras la primera infección, y la bacteria se acantona en el aparato reproductivo de la hembra, incluida la glándula mamaria, desde donde la infección se eliminará al medio ambiente una vez que los animales estén gestantes. Así, la gestación parece ser un fenómeno crítico para la reactivación de la infección con eliminación de numerosas bacterias con el feto, la placenta, fluidos amnióticos, tanto en el caso de que se produzca el aborto, como durante el parto normal. En el caso del ganado ovino, una vez que los animales abortan o cuando paren normalmente pero están infectados, liberan bacterias durante al menos 5 meses en heces, 4 en leche y varias semanas a través de los fluidos vaginales, y el porcentaje de animales eliminadores es muy elevado por lo que la época de partos puede resultar altamente contagiosa para los animales que no han tenido contacto previo con la infección. Los periodos de persistencia y eliminación de la bacteria son más prolongados en el ganado vacuno que en el ovino y caprino, sobre todo a través de la leche (Tabla 1). Esta información es importante a la hora de establecer estrategias de control para limitar los riesgos de transmisión de animales a personas. Así, la utilización de estiércol ovino o caprino contaminado, supone un riesgo, por lo que su manejo es clave para evitar la propagación de la bacteria en el medio ambiente. Sin embargo, el consumo de leche o derivados lácteos que han sido pasteurizados no supone ningún riesgo para las personas puesto que las temperaturas de pasteurización destruyen la bacteria, y además, la vía digestiva no parece ser una vía de contagio eficiente. La prevalencia en animales domésticos varía ampliamente según la técnica de investigación, el sistema productivo y la región. En la tabla 2 se muestran algunos datos que evidencian esa variabilidad y las elevadas tasas de prevalencia que de observan en determinados ámbitos.
Especie |
Periodo de eliminación |
||
Moco vaginal |
Heces |
Leche |
|
Vacuno |
Esporádico |
14 días |
13 meses |
Ovino |
71 días |
5 meses |
4 meses |
Caprino |
14 días |
20 días |
4 meses |
Tabla 1: Periodos de persistencia y eliminación de C. burnetii en el ganado vacuno, ovino y caprino a través de diferentes vías.
Zona geográfica |
Año |
Técnica |
% Seroprevalencia |
Referencia |
|
Ganado ovino
|
País Vasco |
2005 |
ELISA |
8,9 |
García Peréz y cols. 2009 |
País Vasco |
2007-08 |
ELISA |
12,9 |
Ruiz-Fons y cols. 2010 | |
Huesca |
1990 |
FC |
18,8 |
Pascual Velasco, 1996 | |
Gran Canaria |
2007-08 |
ELISA |
31,7 |
Rodriguez y cols. 2010 | |
I. Canarias |
1991 |
IFI |
8,7 |
Pascual Velasco, 1996 | |
Ganado caprino |
Canarias |
1991 |
IFI |
32,7 |
Pascual Velasco, 1996 |
Madrid |
1985 |
IFI |
76,6 |
Téllez y cols. 1989 | |
País Vasco |
2007-08 |
ELISA |
8,3 |
Ruiz-Fons y cols. 2010 | |
Gran Canaria |
2007-08 |
ELISA |
60,4 |
Rodriguez y cols. 2010 | |
Huesca |
1990 |
FC |
1,1 |
Pascual Velasco, 1996 | |
Ganado bovino |
Valladolid |
1991 |
FC/IFI |
7,9 |
Pascual Velasco, 1996 |
Madrid |
1989 |
FC |
66,9 |
Palau Beato y cols. 1989 | |
Gran Canaria |
2007-08 |
ELISA |
12,2 |
Rodriguez y cols. 2010 | |
Madrid |
1985 |
IFI |
17,7 |
Téllez y cols. 1989 | |
Cadiz |
2004-05 |
ELISA |
35,4 |
Ruiz-Fons y cols. 2008 | |
País Vasco |
2007-08 |
ELISA |
6,6 |
Ruiz-Fons y cols. 2010 | |
País Vasco |
2009-10 |
ELISA |
6,5 |
Astobiza y cols.2011 | |
Gerona |
1988 |
FC |
10,9 |
Pascual Velasco, 1996 |
Tabla 2: Resultados de algunos estudios de seroprevalencia publicados en España en rumiantes domésticos.
El control de esta infección en las especies domésticas se realiza mediante tratamiento con antibióticos como medida de choque y la vacunación como medida a medio plazo. En casos de riesgo para la población humana, también existe la posibilidad de sacrificar los animales que los estudios epidemiológicos muestran como fuente de contagio o, como se hizo en Holanda, prohibir su reproducción. En realidad, la única manera eficaz y económica de prevenir la enfermedad de los animales es la vacunación. Aunque los efectos no son inmediatos, se han demostrado efectos beneficiosos en términos de disminución drástica de la tasa de animales excretores, reducción significativa de la excreción de bacterias en la leche, en el moco vaginal y en las heces, así como una mayor protección frente al aborto. Nuestro grupo ha evaluado las ventajas de la vacunación en rebaños ovinos altamente infectados utilizando la vacuna de fase I concluyendo que hay que vacunar durante al menos 5 años, pues a pesar de que el porcentaje de animales eliminadores se reduce significativamente al segundo año post-vacunación, la bacteria sigue persistiendo en el entorno de la explotación durante meses.
En lo que respecta a los riesgos para la salud humana, la principal vía de contagio es la vía aerógena y la mayor casuística viene siempre asociada a las épocas de partos. Aunque se señala la presencia de C. burnetii en vectores artrópodos (garrapatas) y en algunos alimentos de origen animal, no se ha demostrado que supongan un riesgo relevante en la presentación de brotes humanos. Por el contrario, todos los grandes brotes se han podido asociar con eventos reproductivos si bien los mecanismos pueden variar desde la ocurrencia de partos en ferias y mercados, el paso de ganado trashumante, hasta la generación de aerosoles por el vuelo de aeronaves en zonas contaminadas, y otros. Por lo que respecta a la Comunidad Autónoma Vasca (CAPV) la paridera ovina, la única realmente estacional, tiene lugar en los meses de invierno y comienzos de primavera, ocasionando que el máximo de incidencia anual de fiebre Q en personas tenga lugar al final de la primavera. Ello es debido a la alta contaminación ambiental y a la generación de aerosoles contaminados en torno al periodo de abortos y paridera, debido a la expulsión al medio exterior de placentas y fluidos fetales con una alta carga bacteriana. Por lo tanto dependiendo de la localización de la explotación, su proximidad a núcleos urbanos o de los vientos predominantes, la infección puede trasladarse hacia zonas urbanas vírgenes y ocasionar un brote. Es importante entender que una exposición continuada y progresiva puede ser incluso un factor de protección, por lo que vivir en un medio rural con ganado susceptible no supone un riesgo en sí mismo si no se acompaña de otros factores favorecedores de naturaleza individual y ambiental.
Este perfil de riesgos indica que los productos más peligrosos son los relacionados con los abortos y partos y, por ello, los productos de éstos deben ser el foco principal de las medidas preventivas. La primera línea de acción debe estar en la propia instalación ganadera, incluyendo los animales mantenidos como “jardineros” en fincas no profesionalmente ganaderas. En todas ellas, debido al volumen limitado de fetos y anexos y a su carácter generalmente esporádico, estos materiales deben eliminarse por enterramiento inmediato. En situaciones de mayor entidad como brotes de abortos o mortinatos masivos o mortalidad de animales adultos, debe recurrirse al sistema de recogida de cadáveres que los Servicios de Ganadería de las Diputaciones Forales gestionan en cada territorio y que atienden demandas por encima del límite manejable a nivel individual. Evidentemente, utilizar “para-legalmente” el sistema general de recogida de residuos urbanos, que es lo que ha ocasionado el reciente brote en Bizkaia es la solución de más riesgo puesto que pone en circulación en un circuito no preparado para ello, unos productos peligrosos por las características de resistencia y capacidad de difusión mencionadas, a través de las que alcanzan a sectores de la población potencialmente amplios que no han tenido ocasión de desarrollar resistencia individual.
El ganadero y, en general, el gestor de animales responsable, debe, por tanto, en primer lugar tomar medidas de bioseguridad para que la infección no se establezca en su colectivo de animales, en segundo lugar, estar vigilante a cualquier signo de enfermedad compatible con la infección y, en general, ser especialmente cuidadoso en los momentos de parto. En este sentido, consultar con el veterinario y realizar las pruebas de laboratorio necesarias para mantener unos animales sanos, es una obligación, no solo para mejorar la eficacia y seguridad de su sistema productivo o recreativo, sino para evitar riesgos a terceros posiblemente bastante distantes.
Figura 1: Evolución del porcentaje de animales eliminadores de Coxiella burnetii y de la excreción bacteriana tras el parto en un rebaño ovino altamente infectado, administrando Oxitetraciclina al final de la gestación (temporada 2007/08) y vacuna en fase I antes de la cubrición (temporadas 2008/09, 2009/10 y 2010/11) (Fuente: NEIKER-Tecnalia)
Figura 2. En el momento del aborto o en el parto normal los animales infectados expulsan millones de bacterias con la placenta y otros fluidos, lo que origina la formación de aerosoles contaminados que son inhalados por animales y personas que frecuentan la explotación (Foto: NEIKER-Tecnalia).
Referencias bibliográficas:
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Astobiza, I., Barandika, J. F., Ruiz-Fons, F., Hurtado, A., Povedano, I., Juste, R. A., and Garcia-Perez, A. L. (2011). Four-Year Evaluation of the Effect of Vaccination against Coxiella burnetii on Reduction of Animal Infection and Environmental Contamination in a Naturally Infected Dairy Sheep Flock. Appl.Environ.Microbiol 77, 7405-7407.
EFSA, European Food Safety Authority. (2010). Scientific Opinion on Q fever. EFSA Journal 8, 1595.
García-Pérez, AL; Barandika, JF; Astobiza I. Fiebre Q. Albeitar Marzo 2014. 173: 6-7.
Guatteo, R., Seegers, H., Joly, A., and Beaudeau, F. (2008). Prevention of Coxiella burnetii shedding in infected dairy herds using a phase I C. burnetii inactivated vaccine. Vaccine 26, 4320-4328.
Pascual-Velasco, F. (1996). Fiebre Q. Ed. Consejería de Sanidad de la Junta de Castilla y Leon.
Rodolakis, A., Berri, M., Hechard, C., Caudron, C., Souriau, A., Bodier, C. C., Blanchard, B., Camuset, P., Devillechaise, P., Natorp, J. C., Vadet, J. P., and Arricau-Bouvery, N. (2007). Comparison of Coxiella burnetii shedding in milk of dairy bovine, caprine, and ovine herds. J.Dairy Sci. 90, 5352-5360.
Roest, H. I., Tilburg, J. J., van der, Hoek W., Vellema, P., van Zijderveld, F. G., Klaassen, C. H., and Raoult, D. (2011). The Q fever epidemic in The Netherlands: history, onset, response and reflection. Epidemiol.Infect. 139 (1), 1-12.
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